Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37遗传物质免疫优势位点的高发突变

中心点：CD37遗传物质上的特性丧失开放性凋亡主要见于在免疫优势残基的支气管炎大B细胞内失智症CD37凋亡型失智症B细胞内展现出为CD37细胞内表层聚焦毁损，这使防CD37疗法或可以疗法B细胞内失智症摘要：四次跨膜蛋白CD37主要表达于茁壮B淋巴细胞内表层，目前自始被作为疗法B细胞内失智症的最初靶点完成科学研究。更为进一步，科学研究人员断定在Cd37敲除的小鼠中，CD37其会可正向形成自发开放性B细胞内失智症，而且还与支气管炎大B细胞内失智症（DLBCL）病征的预后连带方面。本科学研究共对137实有原发开放性DLBCL病征完成CD37凋亡分析，以外44实有起源于睾丸或中枢神经系统的原发开放性免疫优势残基方面开放性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37凋亡在IP-DLBCL病症中的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病症中未扫描到CD37凋亡。扫描到的CD37凋亡以外10个错义凋亡、1个其会和3个后期制作残基凋亡。CD37错义凋亡的建模和特性分析显示，表征丧失展现出位失智症B细胞内细胞内膜上的CD37蛋白表达毁损。本科学研究为深入科学研究IP-DLBCL的分子机制提供了原先渐进，预设防CD37疗法对无CD37凋亡的DLBCL病征更为益处。原始出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系基尔医学（MedSci）原创编译，转贴需授权！