【盘点】2019年9月20日Blood研究梁汉文

【1】恶持续性肝脏后代安全持续性研究成果成果doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，风险评估后代持续性乳癌安全持续性至关重要，因其尽可能协助区分人群中会恶持续性安全持续性各不相同的生殖。研究成果技术人员对来自瑞典家庭乳癌在线中会的1600多万人的数据顺利完成统计分析，以了解各不相同的肝脏恶持续性的后代安全持续性及其潜在的关系等。在鉴别出153115位临床表现肝脏恶持续性病患者后，研究成果技术人员通过近似值这些病患者的391，131位直系亲属的标准既有发生率(SIR)，来量既有后代相对安全持续性(FRRs)。调查结果，大多数FRRs下降的肝脏恶持续性为同一类型，FRRs最高的见于混合亚基质型霍奇金白血病(SIR=16.7)、淋巴浆亚基质持续性白血病(SIR=15.8)和套亚基质白血病(SIR=13.3)。另有证据查看多种肝脏恶持续性之间依赖于多效一夜情，除此以外是慢持续性淋巴亚基质白血病(CLL)与其他B亚基质和自体增生持续性的后代安全持续性下降有关。【2】CD37高发基因突变与弥漫持续性大B亚基质白血病doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185未有来会，研究成果技术人员推断出在Cd37敲除的豚鼠中会，CD37缺失可诱导形成自发持续性B亚基质白血病，而且还与弥漫持续性大B亚基质白血病（DLBCL）病患者的预后不好关的。本研究成果共对137同上临床表现DLBCL病患者顺利完成CD37基因突变统计分析，仅限于44同上起源于睾丸或中会枢神经系统的临床表现免疫优势亚基关的持续性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因突变在IP-DLBCL病同上中会的知觉率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病同上中会未有扫描到CD37基因突变。扫描到的CD37基因突变仅限于10个错义基因突变、1个缺失和3个剪接亚基基因突变。CD37错义基因突变的仿真和功能统计分析显示，功能持续性忽视表现位白血病B亚基质亚基质膜上的CD37亚基表述毁坏。【3】Weibel-Palade细胞核的邻近地区亚基质组学说明了VWF增生的新调控生物体doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade细胞核(WPB)是一种类似于的内皮亚基质增生亚基质器，可储存调节肾脏止血和局部炎症的生物体。内皮亚基质活既有触发WPB迅速增生，致使白亚基质倒转和血小板释放出来关的的粘附分子(分别是P-自由选择效和抑郁症乳癌生物体[VWF])显现出于亚基质颗粒。虽然已知WPB是一种重要的增生亚基质器，但尚属对WPB有关因效的进一步了解。研究成果技术人员想法通过使用过氧既有物酶APEX2与两个已知的WPB关的亚基(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的远距离亚基质组学方法来克服上述问题。结果推断出APEX2- rab3b /27a融为一体构筑物可无论如何载体原位内皮亚基质的WPB，而且WPB动员APEX2可使其邻近地区的亚基发生生物效既有。对IL-既有的亚基顺利完成质谱法统计分析检验出183个WPB关的的亚基。虽然其中会有以外是已华盛顿邮报的整合到WPB上的生物体，但大以外都是既往未有推断出与WPB生物学关的的亚基。其中会SNARW互作亚基Munc13-2可特异持续性的整合到WPB，是促进组胺其会的WPB胞吐和VWF增生的新生物体。